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Davies 教授接着介绍了贺建奎基因编辑事件相关的背景及实验技术:R5 型 HIV 进入感染并进入宿主细胞的过程需要 CCR5 蛋白质的表达，作为 HIV 的共同 受体之一，CCR5 蛋白质表达于 T 细胞，并由 CCR5 基因调控表达。一项研究发现， CCR5 基因突变(delta32 型)的人群对 HIV 有一定的免疫性，这让更多的学者把⺫光聚 焦在 CCR5 基因。贺建奎的这项实验，正是用 HIV 抗体阳性的男性精子和 HIV 抗体阴 性的女性卵子在体外受精后，通过在囊胚期使用 CRISPR 技术诱导 CCR5 基因的突变，并移植入母亲的体内。在双胞胎女婴“露露”和“娜娜”出生后，对她们的脐带血进行了基因检测发现:与野生型(生态型)CCR5 和 delta32 型(被发现对 HIV 有一定免 疫性的 CCR5 突变类型)CCR5 相对比: 娜娜携带一条野生型(未编辑的)的 CCR5 和一条具有 15 个碱基对的缺失(delta15科普)的 CCR5，而露露携带一条具有 1 个碱基 对的插入(ins1)的 CCR5，和一条具有 4 个碱基对的缺失(delta4)的 CCR5。随后 Davies 教授表述了基因编辑技术在临床上应用的不合理和危险之处，并呼吁暂时 停止基因编辑技术在临床上的应用:1.缺乏编辑 CCR5 基因的临床需要，对于 HIV 阳性男性(伴侣为 HIV 阴性女性人工授精费用)，洗 精技术就可以帮助实现他生育不被 HIV 感染的孩子。2.CCR5 基因编辑的后果不确定。3.已有研究表明，敲除 CCR5 基因会增加鼠类的其他病毒易感性，如流感病毒和⻄尼罗 病毒(West Nile Virus)。4.CCR5 基因异常可能会缩短寿命以及改变神经元损伤后的机体的反应。5.娜娜仍携带一条野生型 CCR5，而另外一条具有 15 个碱基对的缺失(delta15)的 CCR5 的生物学作用不明确。

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